Descubren una proteína que podría compensar la toxicidad hepática del paracetamol
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El exceso de este analgésico está relacionado con problemas graves de hígado
15 may 2019 . Actualizado a las 07:56 h.Científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona ha descubierto una nueva diana para tratar de reducir la toxicidad que provoca el paracetamol, uno de los analgésicos más consumidos en el mundo. La investigación, cuyos resultados se publican en la revista Gastroenterology, ha identificado el papel determinante que desempeña la proteína mitocondrial STARD1 a la hora de desencadenar los efectos negativos del fármaco, por lo que esa proteína podría ser una nueva diana para reducir esa toxicidad.
En España, la toxicidad hepática por paracetamol es la causa más común de toxicidad hepática por fármacos y el principal motivo de fallo hepático fulminante, ha informado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), al que pertenece el citado Instituto.
El estudio, en el que aparece la investigadora Sandra Torres como primera firmante y que ha sido coordinado por los investigadores Carmen García Ruiz y Jose Fernández-Checa, describe cómo la inhibición de los mecanismos que permiten la producción de la citada proteína evita el estrés celular que conduce al daño hepático.
El experimento se ha realizado con grupos de ratones, algunos de ellos modificados genéticamente, y que recibían paracetamol o bien paracetamol y ácido valproico.En ambos casos, la toxicidad por paracetamol descendía notablemente en ratones genéticamente modificados a los que se había suprimido la proteína «STARD1». Así, la investigación apunta a esa proteína como una nueva diana terapéutica para reducir la toxicidad por paracetamol, ya sea por sí solo o en combinación con otros fármacos.
Los científicos han observado además que la población de pacientes que padecen la enfermedad del hígado graso, prevalente en personas que sufren obesidad o diabetes de tipo 2, entre otras, podría ser más sensible a la acción tóxica del paracetamol.