El trabajo desvela un mecanismo molecular implicado en el desarrollo de la enfermedad de la ateroesclerosis y propone un tratamiento para frenarla
12 mar 2019 . Actualizado a las 16:43 h.Un equipo de científicos, liderado por españoles, ha identificado una nueva diana terapéutica para frenar la aterosclerosis precoz que ocurre en pacientes con progeria Hutchinson-Gilford, una enfermedad rara que implica envejecimiento acelerado y un riesgo muy elevado de enfermedad cardiovascular. La investigación se ha hecho en ratones y los resultados se publican en un artículo en la revista EMBO Molecular Medicine que firman investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y de la Universidad de Oviedo.
Los resultados han permitido identificar una posible terapia para la progeria, dirigida en concreto a ralentizar la progresión de la aterosclerosis y a aumentar, por tanto, la esperanza de vida de los ratones progéricos. La progeria es una enfermedad genética muy rara causada por una mutación en el gen LMNA; se estima que en todo el mundo hay menos de 400 personas afectadas-, recuerda el CNIC. Estudiarla supone acercarse «a un posible tratamiento para las personas que la padecen y, además, puede aportar información relevante para entender el envejecimiento fisiológico y los factores que lo regulan», afirma Vicente Andrés, uno de los líderes de este trabajo e investigador en el CNIC. La aterosclerosis es una enfermedad degenerativa que consiste en la acumulación progresiva de colesterol y células del sistema inmune en la pared arterial que, al formar una placa o barrera, obstruye las arterias.
La rotura de esta placa aterosclerótica en estadios avanzados de la enfermedad puede provocar la muerte debido a un infarto de miocardio o ictus cerebral. Muchos de los factores que aumentan el riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular aterosclerótica pueden controlarse mediante hábitos de vida saludables -alimentación sana, ejercicio físico o no fumar- y con medicamentos. Sin embargo, el principal factor de riesgo es el envejecimiento, lo que se agrava en los pacientes con progeria, cuyas arterias presentan múltiples defectos; en estos pacientes, el infarto de miocardio o ictus cerebral suele ocurrir en edades comprendidas entre los 6 y 20 años.
Precisamente, el nuevo trabajo, liderado también por Carlos López Otín, de la Universidad de Oviedo, desvela un mecanismo molecular implicado en el desarrollo acelerado de aterosclerosis en progeria y propone un tratamiento farmacológico dirigido a esta nueva diana. El pasado año, los investigadores mostraron que la pérdida de células del músculo liso de los vasos sanguíneos es la principal causa del aceleramiento de la aterosclerosis y muerte prematura, y en este avanzan que hay detrás de esta pérdida. Según los científicos, el estrés del retículo endoplasmático -órgano de la célula donde se sintetizan la mayoría de proteínas, que cuando se estresa puede conducir a la destrucción de la célula- y una respuesta a proteínas mal plegadas, informa Efe.
